Perte de substance dermo-épidermique d'origine circulatoire, touchant les membres inférieurs et dépourvue de tendance à la cicatrisation spontanée. L'ulcère de jambe est le plus souvent d'origine veineuse. On distingue classiquement l'ulcère variqueux et l'ulcère post-phlébitique. En fait ces deux étiologies sont souvent associées. Il représente un coût socio-économique important. Il atteint le plus souvent la femme après 50 ans et s'accompagne chez la personne âgée d'un risque d'impotence fonctionnelle. Il signe une souffrance tissulaire, conséquence de la stase veineuse occasionnant une fibrose péricapillaire engendrant l'hypoxie.
EPIDEMIOLOGIE
Selon les études récentes, la prévalence de l'ulcère de jambe est de 1% de la population générale, de 3 % chez les plus de 65 ans. Le sex ratio est 1 sur 2,5 pour les femme. L'origine vasculaire de l'ulcère de jambe est retrouvé dans 90% des cas : 66% seraient d'origine veineuse avec égalité sensible pour l'insuffisance veineuse superficielle et l'insuffisance veineuse profonde, tout en sachant que l'ulcère postphlébitique dépend principalement d'un reflux long variqueux saphènien interne ou externe dans plus de la moitié des cas. L'origine artérielle dominant représenterait 12%, 10 % des ulcères seraient d'origine mixte et 6 % d'ulcère ischémique franc. L'origine non vasculaire de l'ulcère de jambe est retrouvé dans 10 % des cas.
A l'état physiologique, 90 % du sang veineux remonte vers le coeur en empruntant les veines profondes et 10 % par les veines superficielles. Plusieurs pompes assurent ce retour veineux. Les plus importantes sont représentées par l'inspiration diaphragmatique pour l'étage fémoro-ilio-cave et la pompe valvulomusculaire au niveau du mollet. Au repos s'établit un équilibre sans cesse modifié entre forces qui génèrent le retour veineux et celles qui s'y opposent. Parmi ces dernières, la pression hydrostatique liée à la pesanteur est la plus constante. A l'inverse, certaines forces, telles le soulèvement du diaphragme ou la pompe cardiaque aspirent le sang veineux, d'autres comme la pression artérielle résiduelle le poussent. Au total, la vitesse du sang veineux variera selon le temps respiratoire, selon la posture ou encore selon les compressions externes. La progression du sang veineux n'obéit qu'à une seule loi : le gradient de pression. Celui-ci peut changer à tout moment selon le diamètre du vaisseau, la position du membre, le temps respiratoire. Ainsi, au repos, en milieu d'expiration, la vitesse est maximale dans le réseau veineux profond. Le sang des veines superficielles est aspiré, via les veines perforantes, vers le réseau profond. Les valvules sont ouvertes. Lors d'une pause respiratoire, la vitesse de progression diminue. Selon la posture ou si l'on effectue un effort en apnée, même léger, le gradient de pression se réduit ou s'inverse. Dès lors, les valvules se ferment. Peu après s'installe un nouvel état d'équilibre pendant lequel les valvules flottent librement dans la lumière veineuse. Le sang circule alors dans les deux sens à travers les veines perforantes. Seules les inversions brutales du gradient de pression provoquent l'occlusion des valvules. C'est ce que l'on observe lors de la contraction musculaire. Dans les troncs veineux profonds, le sang est chassé à fort débit vers le coeur. Parallèlement, il est aspiré depuis le réseau superficiel par les veines perforantes. Lorsque le muscle se relâche, la soudaine dilatation des veines s'accompagne d'un bref reflux qui entraîne la fermeture des valvules. En cas de maladie variqueuse, une stase veineuse sous-cutanée se produit, occasionnant une hypoxie chronique des téguments, aboutissant aux troubles trophiques habituels : capillarite de stase, dermite ocre, atrophie blanche de Millian, lipodermatosclérose et ulcères variqueux. Pour obtenir la cicatrisation, il faut avant tout supprimer cette stase veineuse et donc traiter les varices nourricières et l'ensemble des réseaux saphéniens touchés, soit par sclérothérapie, soit par éveinage chirurgical selon le calibre des vaisseaux et l'âge du patient ; sachant que la sclérothérapie est d'autant plus efficace que la personne est âgée. Sitôt la maladie variqueuse traitée, l'oxygénation des tissus se normalise, permettant une cicatrisation et surtout l'absence de récidive. Durant le traitement de la maladie variqueuse, la contention est bien sûr impérative. En cas d'altération du réseau veineux profond soit par insuffisance valvulaire primitive, soit le plus souvent par syndrome post-phlébitique ( reperméation des troncs profonds avec destruction des systèmes valvulaires ), la stase va se produire dans le réseau veineux principal. La place de la chirurgie valvulaire de reconstruction reste encore très limité. Il faudra avant tout lutter contre la stase par une contention forte quotidienne et définitive.
LE BILAN ETIOLOGIQUE INTERROGATOIRE
Recherche des antécédents familiaux et personnels : varices, thrombose veineuse profonde, artérite oblitérante des membres inférieures. Recherche des facteurs favorisants de la maladie variqueuse et athéromateuse. Ancienneté de l'ulcère, récidivant ou non, douloureux ou non, les traitements locaux et généraux utilisés depuis son apparition.
EXAMEN CLINIQUE
L'aspect de l'ulcère oriente d'emblée vers une étiologie : l'ulcère variqueux est profond, hypervascularisé, avec la présence de bourgeons charnus ou au contraire sale, fibrineux. Parfois spectaculaire, peu douloureux, sauf en cas d'infection. Epaississement scléreux du derme en périphérie. L'ulcère post-phlébitique est superficiel et hyperalgique, associé à des troubles trophiques cutanées périphériques. L'ulcère artériel présente un fond pâle, grisâtre, peu ou pas de bourgeons. Les bords sont abrupts, bien délimités, souples, douloureux.
La topographie : Il faut se rappeler des équations phlébologiques de Philippe Gritton, Ulcère interne =saphène interne, ulcère externe = saphène externe. Par ulcère interne, il faut entendre les ulcères siégeant sur la jambe, la cheville et même le pied non seulement à la face interne sus et sous malléolaire mais aussi antéro-interne et antérieure de la jambe et du cou de pied. Par ulcère externe, il faut entendre les ulcérations postéro-externes. Les lésions associées à l'insuffisance veineuse : dermo-épidermite érythématosquameuse de Gougerot, eczéma vrai variqueux ou de sensibilisation. Les lésions associées à une capillarite : dermite purpurique et pigmentaire de Fabre et Chaix, capillarite thrombosante et nécrosante, atrophie blanche de Millian. La recherche d'une varicose : La varicose est parfois évidente dès l'inspection, parfois masquée par l'obésité ou une guêtre rétractile. La recherche d'une artérite oblitérante : prise des pouls, recherche d'un souffle sur les trajets artériels. Recherche d'un anévrisme en particulier poplité, fémoral ou aortique.
EXAMENS PARACLINIQUES
Tout ulcère de jambe doit bénéficier d'une consultation angéiologique. La clinique oriente le diagnostique étiologique. Les épreuves fonctionnelles vasculaires ( échodoppler pulsé et couleur) confirme et ré-oriente le diagnostique. Le bilan écho-doppler réalise un bilan lésionnel précis artériel et veineux qui va permettre d'adapter la thérapeutique. L'écho-doppler est l'examen « clé » permettant le diagnostic précis d'une insuffisance veineuse profonde, d'une insuffisance veineuse superficielle, d'une insuffisance artérielle ou d'une étiologie mixte.
L'ULCERE VEINEUX
L'ulcère veineux présente souvent un aspect évocateur : le siège est malléolaire, le fond est bourgeonnant ou fibreux, volontiers suintant, les bords sont irréguliers. Son extension se fait principalement en surface. L'examen du membre retrouve souvent un oedème, une dermite ocre, une lipodermatosclérose en guêtre. Les pouls distaux sont présents si l'oedème est modeste. Les principaux facteurs de risque sont l'hérédité, la notion de phlébite des membres inférieurs, de chirurgie ou de traumatisme des membres, une hémophilie connue. Il faut toutefois distinguer l'ulcère veineux par insuffisance veineuse superficielle et l'ulcère veineux par insuffisance veineuse profonde.
En cas d'insuffisance veineuse superficielle, comme par exemple une lésion de la valvule ostiale saphène externe, la contraction musculaire repousse le sang vers le coeur via le réseau veineux profond. De ce fait, le sang superficiel est aspiré vers la profondeur en empruntant les veines perforantes et la jonction saphéno-poplitée. Ainsi en l'absence de lésion des troncs veineux profonds, aucun reflux n'est possible au cours de la systole musculaire. Lorsque le muscle se relâche, un reflux va s'établir de la veine poplitée vers la crosse saphène externe avec une réentrée du volume sanguin régurgité en distalité vers le réseau veineux profond. Ainsi, se crée un véritable cercle circulatoire fermé, c'est-à-dire un shunt veinoveineux entre la veine profonde et la veine superficielle.
L'INSUFFISANCE VEINEUSE PROFONDE : L'ULCERE POSTPHLEBITIQUE LE PLUS SOUVENT
Lorsqu'il existe un obstacle sur la voie veineuse profonde, la contraction musculaire se solde par une hyperpression dans ce vaisseau. Celle-ci va « forcer » les valvules des veines perforantes et ainsi provoquer un reflux superficiel. Le siège du reflux dépend bien sûr de la localisation de l'obstacle. Le sang contenu dans les autres parties du réseau superficiel sera aspiré vers le tronc veineux profond perméable. L'élévation de la pression dans le réseau veineux profond peut être la conséquence d'un obstacle mécanique (thrombose partielle ou totale, compression externe), mais aussi d'un obstacle hémodynamique. Si des kystes ou des tumeurs provoquent des compressions externes, celles-ci peuvent également résulter d'anomalies congénitales. L'insuffisance valvulaire profonde primitive reste minoritaire.
L'ULCERE ARTERIEL
L'ulcère d'origine artériel siège souvent au niveau des zones de frottement du pied, le fond est pâle, atone. Les bords sont nets à l'emporte-pièce. Il est douloureux et son extension souvent en profondeur. L'examen du membre retrouve une érythrose de déclivité, une pâleur de surélévation du pied. On observe également une abolition des pouls distaux avec ou sans notion de claudication intermittente. L'échographie-doppler précise la nature et le siège des lésions artérielles. Les principaux facteurs de risque sont l'hérédité, le tabagisme, l'hypercholestérolémie.
ULCERE HYPERTENSIF DE MARTORELL
Décrit pour la première fois en 1945 par un cardiologue espagnol. Il s'agit d'un ulcère ischémique, assimilable à un infarctus cutané, conséquence de l'altération de l'intima des vaisseaux dermiques qui rétrécit la lumière artérielle, conséquence de l'hypertension non soignée. Dans certains cas, il en résulte une thrombose artériolaire . Il siège sur la face antéro-latérale de jambe, sans insuffisance veineuse associée. Les lésions sont symétriques (soit ulcérations bilatérales simultanées, soit survenue préalable sur la jambe contro-latérale). Douleurs exacerbées par le décubitus. Prédominance du sexe féminin. La base du traitement est contrôle de l'hypertension. Une thérapeutique adjuvante est nécessaire comprenant un traitement anticoagulant, une excision chirurgicale de la zone nécrosée puis une greffe dermoépidermique. Récemment un traitement par décapage sous vide de l'ulcère a été couronné de succès (vacuum-assisted closure). En cas de doute, une biopsie du bord de l'ulcère objectivera les lésions histologiques.
LES AUTRES ULCERES L'ANGIODERMITE NECROTIQUE
Souvent mal reconnue, l'angiodermite nécrotique est pourtant assez fréquente (10% des ulcères hospitalisés). Cet ulcère se présente comme une escarre douloureuse de taille variable, superficielle, de couleur noirâtre, adhérente, sans bourrelet périphérique. Le siège se situe souvent an niveau du tiers moyen de la jambe, d'évolution capricieuse. Survenant surtout chez la femme de plus de 60 ans, elle est fréquemment associée à l'hypertension artérielle (90 %), au diabète (30 %), à l'IVC (>30 %) et aux artériopathies oblitérantes (>50 %). L'évolution est lente, rythmée par des rechutes.
LES ULCERES DERMATOLOGIQUES
Les ulcères dermatologiques sont représentés par : • pyoderma gangrenosum associé aux maladies digestives ou rhumatologiques chronique. • Nécrobiose lipoïdique.
LES ULCERES HEMATOLOGIQUES
Les ulcères hématologiques se voient dans : • La drépanocytose • Les thrombocythémies • Les cryoglobulinémie
Les principaux diagnostics différentiels de l'ulcère de jambe sont: o Epithélioma basocellulaire o Mélanome malin Dans 0,5 % des cas, l'ulcère de jambe chronique se transforme en carcinome épidermoïde, il faut y penser devant une prolifération anarchique avec modifications des berges.
LE TRAITEMENT DE L'ULCERE VEINEUX
Bilan étiologique
Bilan biologique
Echo Doppler
Tout UDJ doit faire pratiquer un bilan vasculaire des MI.
Objectifs à atteindre:
Détersion
Bourgeonnement
Épidermisation
Protection
Type de plaie:
Nécrotique
Fibrineuse
Exsudative
Infectée
Adapter les soins locaux aux caractéristiques de la plaie:
Taille
Profondeur
Localisation
Tissu péri-lésionnel
Contention-compression:
Bandes
Profore
Bas
Coussinet varico n°1
Languettes NIN
Qualité des soins locaux
Épluchage
Détersion
3 fois par sem. maxi.
Suivi du patient:
Mode de vie
Nutrition
Combattre l'ankylose
Ttt des pathologies associées
Vaccination antitétanique
Prévention des récidives:
Ttt étiologique
Contention au long cours (sauf UDJ artériel)
SOINS LOCAUX
KMn04 : 0,5 g pour 10 litres d'eau Hydrocolloïdes FLUORESCEINE alcoolique à 2 %. Hydro cellulaires BETADINE® solution dermique Hydro sélectif Sérum physiologique Tulle vaseliné ELASE® pommade Alginates BIOXYOL-OXYTHYOL® BETADINE® gel ALLOPLASTINE® NERISONE C® crème Nitrate d'Argent : crayon et solution à 3 %
CONTENTION
ce qui importe est la pression que l'on cherche à exercer sur le membre.
la prescription de bas ou de bandes est une véritable prescription thérapeutique :
la guérison ne s'obtient pas par les soins locaux mais par la normalisation circulatoire :
• suppression de la stase veineuse • optimisation de l'apport artériel
Quelques exemples d'ulcères:
Ulcère 1 : Ulcère variqueux atone Définition : L'ulcère variqueux atone se définit comme une plaie ne manifestant aucun signe d'évolution. La plaie présente un aspect blanchâtre, sans signes de bourgeonnement et ne saignant pas au contact. Mécanisme de survenue : Cette absence d'évolution témoigne d'un développement insuffisant du tissu de granulation. Les principales causes en sont : • traitement étiologique négligé • l'application intempestive de traitements locaux contenant des corticoïdes • l'absence de contention élastique Principales formes cliniques : Elles sont liées au terrain sur lequel l'ulcère survient : artériopathie périphérique, atrophie blanche, zone d'hypodermite. Conduite à tenir : Le traitement causal est indispensable+++ sclérose des varices nourricières de l'ulcère et des axes veineux incontinents en cas d'insuffisance veineuse manifeste. Eveinage chirurgical si nécessaire. Traitement vasodilatateur en cas d'artériopathie. La contention élastique permettra de rétablir des conditions hémodynamiques propices à la reprise du processus de granulation. Les soins locaux auront pour objet de réaliser une détersion, préalable indispensable au traitement. Elle sera pratiquée, soit manuellement, soit par application locale de substances lytiques. La vaccination antitétanique sera systématique. Diagnostic différentiel : L'ulcère post-thrombotique est envisagé devant un terrain clinique évocateur, et confirmé par l'exploration écho-doppler. L'ulcère artériel présente un aspect clinique sensiblement différent : bords abrupts, siège différent sur le membre, peau mince et glabre, douleurs. Erreurs à ne pas commettre : Négliger l'existence d'une composante artérielle Négliger le traitement des varices Négliger la contention
Ulcère 2 : ulcère variqueux bourgeonnant Définition : Forme évolutive la plus favorable, l'ulcère variqueux bourgeonnant correspond à une plaie en cours de cicatrisation. Principales formes cliniques : L'aspect clinique d'un bourgeonnement se caractérise par un fond granuleux, rosé et saignant au contact, ce qui témoigne d'une bonne vascularisation. Fréquemment, l'ulcère est associé à une hypodermite de jambe. Conduite à tenir : Le bourgeonnement est le témoin d'une évolution favorable ; il convient donc de poursuivre le traitement institué. En cas de bourgeonnement excessif, ralentir le processus par application: • de pommades corticoïdes, limitée à quelques jours • d'un crayon au nitrate d'argent Maintenir la contention Réaliser une vaccination antitétanique Diagnostic différentiel : Dégénérescence carcinomateuse(épithélioma) : le plus souvent, la lésion sera de type carcinome spinocellulaire, plus rarement basocellulaire. La plaie prend l'aspect d'une masse tumorale bourgeonnante saignotant facilement au moindre contact et s'accompagnant d'une induration des bords. De plus, cette plaie ne présente aucune tendance à la cicatrisation. Erreurs à ne pas commettre : Appliquer des corticoïdes locaux de manière prolongée. Négliger de réaliser une biopsie devant un bourgeon saignotant et végétant afin de rechercher une évolution maligne.
Ulcère 3 : Ulcère variqueux infecté Définition : Complication évolutive de la plaie ulcéreuse causée par une pullulation par des germes pathogènes et interrompant son évolution. Mécanismes de survenue : Survenant sur un ulcère préexistant, on met en cause : le non respect des règles de propreté au cours des soins locaux un traitement local prématuré ou inapproprié une antibiothérapie réalisée à l'aveugle favorisant la sélection de germes résistants les suites d'un épisode infectieux général Principales formes cliniques : L'état loco-régional détermine les principales formes cliniques. L'ulcère infecté peut alors être associé à : • un eczéma du pourtour • une dermo-épidermite • une artériopathie • un état lymphangitique • une hypodermite aiguë ou subaiguë • un état diabétique Conduite à tenir : Réalisation d'un prélèvement bactériologique au centre et sur les bords de la plaie afin d'identifier le germe et définir l'antibiogramme. Institution d'une antibiothérapie locale après le prélèvement En cas d'amélioration, maintien du traitement Dans le cas contraire, une antibiothérapie générale, guidée par les données de l'antibiogramme sera envisagée Pose d'une contention élastique afin de restaurer l'hémodynamique veineuse Vaccination antitétanique Diagnostic différentiel : L'ulcère phagédénique ou pyodermite gangreneuse L'ulcère traumatique Erreurs à ne pas commettre : Mettre en route prématurément un traitement cicatrisant Réaliser des scléroses autour de l'ulcère, contre-indiquées sur ce terrain infecté et inflammatoire Négliger de pratiquer un bilan sanguin et une NFS (diabète)
MESSAGES
1 - Tout ulcère de jambe doit faire pratiquer un bilan vasculaire complet. 2 - Tout ulcère de jambe doit réduire sa surface initiale de 50% en deux mois quelque soit son ancienneté et son étendue. 3 - La contention est le traitement obligatoire de tout ulcère de jambe (sauf artériopathie sévère).
